La contrazione avviene perché particolari siti delle teste di miosina sono in grado di legarsi a speciali recettori posti sulle membrane di actina, successivamente la testa della miosina si muove verso il centro del sarcomero trascinando con se l’actina e provocando lo scivolamento del filamento sottile verso il centro mentre il filamento spesso resta immobile. Una volta terminato il movimento in avanti, la testa della miosina si stacca dall’actina arretrando e legandosi ad un’altra molecola di actina. Con questo movimento i filamenti sottili vengono fatti scorrere verso il centro trascinando con se le bandeZ. (le bande Z sono fibre di connessione alle quali sono legati i filamenti sottili).
Dopo aver descritto quali sono i componenti attivi ed il loro comportamento, vediamo di capire quale ruolo giochi l’ATP nella contrazione.
Una volta formata la relazione actina-miosina occorre energia per poter rompere il legame e consentire il rilascio della contrazione, entra quindi in gioco l’ATP che legandosi sulla testa di miosina fornisce l’energia necessaria per scindere il legame actina-miosina con il conseguente spostamento della testa della miosina verso la linea Z, ma l’ATP durante questo movimento viene idrolizzata e liberando energia che viene immagazzinata nella testa della miosina.
La testa di miosina è quindi fornita dienergia potenziale e può quindi legarsi all’actina liberando energia e generando la spinta della testa verso il centro del sarcomero; evento denominato colpo di potenza. Poiché la testa di miosina è legata al filamento di actina, questa viene trascinata e di conseguenza anche le due bande Z del sarcomero si avvicinano in quanto sono saldamente collegate con i filamenti sottili.
A questo punto actina e miosina si trovano saldamente legate ed è necessario quindi l’intervento dell’ATP come abbiamo visto, per rompere il loro legame. La contrazione come ben sappiamo è un’azione volontaria che implica così l’intervento del sistema nervoso centrale che ordina la contrazione ed evita che questa possa rimanere perennemente in azione. Nel muscolo a riposo i recettori dell’actina sono coperti da filamenti di tropomiosina che impedisce la formazione del complesso actina-miosina.
Nel momento in cui il sistema nervoso centrale ordina la contrazione si ha uno spostamento della tropomiosina favorito dalla troponina, in tal modo i recettori dell’actina vengono scoperti permettendo la formazione dei legami.
La troponina è quindi responsabile dello spostamento della tropomiosina ed è quindi possibile trovarla in due diversi stadi: ON ed OFF, se si trova nello stato OFF la tropomiosina copre l’actina e la contrazione è impedita, se si trova nello stato ON la tropomiosina si trova spostata in modo da rendere possibile il legame tra actina e miosina.
Il comportamento della troponina è dovuto dalla presenza o meno del calcio (Ca++)
Il ruolo del calcio nella contrazione muscolare
Nel fenomeno della contrazione entrano in gioco oltre alle proteine contrattili anche altre proteine che assistono ed ordinano il corretto svolgimento dell’evento: la nebulina e la titina regolano lo scivolamento dei filamenti, la desmina mantiene costantemente parallele le miofibrille e la distrofina mantiene ancorate le miofibrille alla membrana cellulare.A riposo il calcio è contenuto all’interno della cellula nel reticolo sarcoplasmatico, l’impulso del sistema nervoso centrale fa sì che gli ioni Ca++vengano liberati dal reticolo con la conseguente diffusione nel citoplasma arrivando così a contatto con la troponina che subisce l’attivazione in stato ON. Le cellule muscolari sono soggette alla legge del tutto o nulla, ovvero o si ha la contrazione di ogni miofibrilla della cellula o non se ne ha nessuna. Al termine dell’impulso nervoso il calcio libero viene attivamente riassorbito nel reticolo sarcoplasmatico dove rimane immagazzinato in attesa di un ulteriore impulso.Il reticolo sarcoplasmatico è costituito da ramificazioni di tubuli paralleli alle miofibrille in grado di portare il calcio nelle vicinanze delle fibrille contrattili.
