Vitamina a

Schermata 1La vitamina A è una delle quattro liposolubili. La sua azione più famosa è sicuramente quella riferita al miglioramento e al mantenimento delle capacità visive, specialmente in ambienti notturni o poco illuminati.

DOVE AGISCE

L’azione della vitamina A si ha: nella formazione della rodopsina (una molecola di fondamentale importanza nel meccanismo della visione), nel funzionamento delle cellule mucipare, nella crescita, nello sviluppo del tessuto osseo e nella riproduzione.

CARATTERISTICHE

La vitamina A può essere presente in 4 forme: retinolo (vitamina A1), 3-deidroretinolo (vitamina A2), retinale, acido retinoico. Di queste le prime tre sono ad attività vitaminica piena mentre l’ultima forma, l’acido retinoico, viene detto ad attività vitaminica parziale in quanto non sostiene la visione. Le prime tre forme inoltre (vitamina A1, vitamina A2 ed il retinale) sono interconvertibili tra loro mentre la conversione da retinale ad acido retinoico è irreversibile. Il ß-carotene è una molecola (pro-vitamina) molto presente nelle verdure, specialmente nelle carote, e può essere considerato il capostipite dei carotenoidi ad azione pro-vitaminica A. Teoricamente da una molecola di ß-carotene si ottengono due molecole di retinolo.

Viene detta pro-vitamina proprio perché è una molecola che origina la vitamina vera e propria. Tutte e 4 queste forme sono sensibili all’ossidazione e alla polimerizzazione. Bisogna anche dire che essendo liposolubile viene persa in quantità minore col lavaggio. Tutte le funzioni della vitamina A non legate alla visione sono esplicate dall’acido retinoico, queste funzioni vengono svolte in seguito al legame con un recettore nucleare che può attivare o sopprimere alcune espressioni geniche:

1) Differenziamento: senza vitamina A le cellule epiteliali mucipare si differenziano a cellule squamose 2) Morfogenesi: sia l’eccesso che il difetto di vitamina A sono teratogeni 3) Risposta immune 4) Riproduzione

ASSORBIMENTO E MOBILIZZAZIONE INTERNA

Segue la via dei lipidi. Il suo assorbimento può essere schematizzato in 4 step:

1) Quando l’alimento giunge a livello dell’intestino i retinil esteri degli alimenti liberano retinolo 2) Si ha un assorbimento della vitamina A a livello intestinale mediato da trasportatori a basse concentrazioni mentre ad alte concentrazioni si ha diffusione 3) Nell’enterocita il retinolo viene riesterificato mentre il ß-carotene viene in parte idrolizzato a retinolo ed esterificato ad in parte entra in circolo come ß-carotene 4) Tutto ciò viene trasportato come chilomicroni e giunge al fegato.

L’eccesso viene glucuronato ed eliminato con la bile e quindi per la maggior parte viene perso con le feci. Il 90% della vitamina A presente nel nostro corpo viene depositato nel fegato nelle cellule stellate perisinusoidali. Nel caso in cui i livelli plasmatici siano bassi si ha una mobilizzazione dai depositi: 1) I retinil esteri sono la forma di deposito 2) Dai retinil esteri si libera retinolo che va a legarsi ad una proteina plasmatica legante retinolo (RBP, Retinol Binding Protein) 3) Secrezione nel plasma

Le scorte di vitamina A sono ingenti, sufficienti per mesi in un individuo sano. Il ß-carotene viene esportato dal fegato soprattutto nel tessuto adiposo. Come sopra accennato i retinoidi (cioè le varie forme della vitamina A) vengono trasportate da delle specifiche proteine che sono diverse a secondo della zona del corpo in cui ci troviamo:

1) Trasporto plasmatico: proteina legante il retinolo (RBP) 2) Nell’enterocita: proteina cellulare legante il retinolo di tipo II (CRBP-II) 3) Tessuti fetali: proteina cellulare legante l’acido retinoico di tipo II (CRABP-II) 4) Nella retina: proteina legante il retinolo interfotorecettrice (IRBP)

CARENZA DA VITAMINA A

L’effetto principale della vitamina A è a carico della vista. Inizialmente si ha una ridotta visione notturna, in secondo stadio si ha xeroftalmia con lesioni alla cornea e alla congiuntiva ed infine si arriva alla cheratomalacia con perforazione della cornea e cecità. Questi sintomi si hanno perché c’è una degenerazione degli epiteli con associate infezioni virali e batteriche (viene a mancare la funzione barriera delle cellule mucipare). Il deficit può in generale presentarsi: 1) in epoca neonatale 2) a causa di sindromi da malassorbimento 3) a causa di malattie epatiche

TOSSICITA’ DELLA VITAMINA A

1) Intossicazione acuta: si ha con la somministrazione di una dose > 200 mg nell’adulto e > 100 mg nel bambino. I sintomi sono nausea, mal di testa, vertigini, visione confusa. 500 mg viene considerata la dose letale: in questo caso si arriva al coma, convulsioni e arresto della respirazione. 2) Intossicazione cronica: si ha con consumi quotidiani di circa 3,75 mg (pari a 10 RDA). In questo caso i sintomi sono alopecia, atassia, dolore osseo e muscolare. Forse esiste anche un’intolleranza maschile genetica. 3) Sindrome teratogenica: nel caso vengano somministrati 30-90 mg in una sola dose nella prima parte della gravidanza si arriva ad aborto o a malformazioni del bambino. La tossicità da carotenoidi è assente dato il basso assorbimento e la lenta conversione in vitamina A.

CONSIDERAZIONI

La nutrizione proteica risulta essenziale per la vitamina A, in particolar modo per la scissione dei carotenoidi e la sintesi delle proteine leganti. Anche la nutrizione lipidica deve essere considerata occorrono infatti 10-20 g al giorno di lipidi per l’assorbimento di vitamina A. Lo Zinco è importante come cofattore dei recettori nucleari per l’acido retinoico ma in condizioni di alimentazione normale si ritrova tranquillamente in quantità sufficienti nella dieta. Esiste poi anche un effetto sinergico della vitamina A con la vitamina E: quest’ultima infatti funziona come antiossidante per la vitamina A.

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